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Polarizzazione delle cellule T in pazienti con Sindrome di Bruton
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86 b
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L'Agammaglobulinemia X-recessiva (XLA) č una delle immunodeficienze primitive con il piů alto tasso d'incidenza fra i neonati di sesso maschile (1/100.000). Tale sindrome č caratterizzata dall'incapacitŕ dei B linfociti di maturare oltre lo stadio pre-B, dal momento che il blocco maturativo č causato da mutazioni a carico del gene btk situato sul braccio lungo del cromosoma X; tale gene codifica per l'enzima tirosin chinasi dei linfociti B, coinvolto nella trasduzione del segnale del recettore pre-B necessario al corretto processo di maturazione degli stessi, per cui le cellule B sono incapaci di differenziarsi in B linfociti maturi. Scopo di questo lavoro č stato quello di valutare se tale difetto genetico tipico della componente B potesse, anche se non direttamente, influenzare il compartimento T della risposta immune; in altre parole se ci fosse una polarizzazione verso una delle sottoclassi dei linfociti T helper.
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